«Να μην προσπαθείς να γίνεις άνθρωπος επιτυχίας, αλλά άνθρωπος αξίας.»

Αλβέρτος Αϊνστάιν

Τρίτη 21 Ιουνίου 2022

The Sinus Node in Sudden Infant Death Syndrome Ιατροδικαστικες εκθεσεις για ξαφνικους θανατους βρεφων με αγενεσια φλεβοκομβου εκ γενετης

 Ιατρικες εκθεσεις δημοσιευμενες σε ιατρικο site  σπουδαιων παγκοσμιως ιατροδικαστων για  βρεφη κατω του ενος ετων και απο τις οποιες συμπιπτουν με την ιατροδικαστικη εκθεση για την Ιριδα. Και απο τους οποιους βρεφους πεθαναν και απο ασφυξια λογου πνευμονικου οιδηματος τον οποιο προκαλει η καρδιακη παθηση. Με τα ιδια ευρηματα στα οργανα που αποδεικνυει ξεκαθαρα την αγενεσια φλεβοκομβου ως αιτια της ασφυξιας απο εσωτερικα αιτια λογου πνευμονικου οιδηματος που προκαλειται αναμεσα σε αλλες ζημιες στα οργανα ομοιες με της Ιριδας στην ιατροδικαστικη εκθεση που δημοσιευσα στις προηγουμενες αναρτησεις. Αγενεσια φλεβοκομβου η οποια αποδεινυεται ετσι περιτρανα και για την οποια η Στεφανιδου με τον καλεσμενο της Γρηγορη Λεων σημερα 21/06/2022 δηλωσαν πως "δεν υπηρχε στην Ιριδα". Μια μονο λεξη: ΝΤΡΟΠΗ!

 https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.CIR.65.6.1242

VOL 65, No 6, JUNE 1982
heart rate in the dog. Circ Res 27: 635, 1970
12. Scher AM, Young AC: Reflex control of heart rate in the un-
anesthetized dog. Am J Physiol 218: 780, 1970
13. Thames MD, Kontos HA: Mechanisms of baroceptors induced
changes in heart rate. Am J Physiol 218: 251, 1970
14. Dighton DH: Sinoatrial block: autonomic influences and
clinical assessment. Br Heart J 37: 221, 1975
15. Bashou'r T, Hemb R, Wickramesekaran R, Strauss HC, Bigger
JT: An unusual effect of atropine on overdrive suppression. Cir-
culation 48: 911, 1973
16. Vasquez M, Chuquimia R, Shantha N, Khan M, Narula OS:
Clinical electrophysiological effects of propranolol on normal
sinus node function. Br Heart J 41: 709, 1979
17. Narula OS, Vasquez M, Shantha N: Effect of propranolol on
normal and abnormal sinus node function. In The Sinus Node,
edited by Bonke FIM. The Hague, Martinus Nijhoff, 1978, p
112
18. Jordan JL, Yamaguchi I, Mandel WJ: Studies on the
mechanism of sinus node dysfunction in the sick sinus syn-
drome. Circulation 57: 217, 1978
19. Jose AD: Effect of combined sympathetic and parasympathetic
blockade on heart rate and cardiac function in man. Am J Car-
diol 18: 476, 1966
20. Jose AD, Collison D: The normal range and determinants of
the intrinsic heart rate in man. Cardiovasc Res 4: 160, 1970
21. Narula OS: Validation of His bundle electrograms: limitations
of the catheter technique. In His Bundle Electrocardiography,
edited by Narula OS. Philadelphia, FA Davis, 1975, p 65
22. Narula OS, Shantha N, Vasquez M, Towne WD, Linhart JW:
A new method for measurement of sinoatrial conduction time.
Circulation 58: 706, 1978
23. Strauss HC, Bigger JT, Saroff AL, Giardina EGV: Elec-
trophysiologic evaluation of sinus node function in patients with
sinus node dysfunction. Circulation 53: 763, 1976
24. Narula OS, Shantha N, Narula LK, Alboni P: Clinical and
electrophysiological evaluation of sinus node function. In Car-
diac Arrhythmias, edited Narula OS. Philadelphia, Williams &
Wilkins, 1979, p 207
25. Dhingra RC, Rosen KM, Rahimtoola SH: Normal conduction
intervals and responses in sixty-one patients using His bundle
recording and atrial pacing. Chest 64: 55, 1973
26. Breithardt G, Seipel L, Loogen F: Sinus node recovery time and
calculated sinoatrial conduction time in normal subjects and
patients with sinus node dysfunction. Circulation 56: 43, 1977
27. Okimoto T, Veda K, Kamata C, Yoshida H, et al: Sinus node
recovery time and abnormal post-pacing phase in the aged
patients with sick sinus syndrome. Jap Heart J 17: 290, 1976
28. Narula OS, Narula JT: Junctional pacemakers in man:
response to overdrive suppression with and without para-
sympathetic blockade. Circulation 57: 880, 1978
The Sinus Node in Sudden Infant
Death Syndrome
HARRY P. W. KOZAKEWICH, M.D., BRUCE M. MCMANUS, M.D., PH.D.,
AND GORDON F. VAWTER, M.D.
SUMMARY The sinus node (SN) was examined histologically in 30 infants diagnosed with sudded infant
death syndrome (SIDS) and in 18 age-matched controls who died of known causes. Location, size and
organization of the SN did not differ significantly in the two groups. Petechiae involved the SN region in 20%
of SIDS and 17% of control infants and probably do not represent a primary event. In three SIDS infants
(10%), intimal lesions reduced the lumen of the intranodal SN artery by 63-83% in cross-sectional area. These
resembled the intimal thickenings frequently observed in main epicardial coronary arteries of infants. Whether
the vascular alterations in these three cases had adverse effects upon SN function is unknown.
THE PRIMARY CAUSES of the vast majority of
sudden unexpected deaths in infancy (SIDS) remain
unknown. Sudden cessation of some vital physiologic
function, such as respiratory or cardiac arrest, con-
tinues to be a major hypothesis.'
Studies of the cardiac conduction system in SIDS
are usually directed to the atrioventricular node and
His bundle.2-7 The sinus node (SN) in SIDS has been
described as anatomically normal.2 6 7 Small hemor-
rhages have been common in atrial musculature and
perinodal autonomic ganglia, occasionally occurring
From the Department of Pathology, Children's Hospital Medical
Center and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts.
Presented at the International Academy of Pathology meeting,
March 1981, Chicago.
Address for correspondence: Harry P. W. Kozakewich, M.D.,
Department of Pathology, Children's Hospital Medical Center, 300
Longwood Avenue, Boston, Massachusetts 02115.
Received August 20, 1981; accepted September 21, 1981.
Circulation 65, No. 6, 1982.
within the SN itself.2-5 7 Similar hemorrhages are
equally common in controls. James noted degenera-
tive changes in the perinodal autonomic ganglia
associated with the hemorrhages.2
We examined one infant with a documented con-
duction disturbance who died unexpectedly without
demonstrated cause and who had an atrioventricular
bypass tract. This experience and the disparate find-
ings in the literature prompted a new analysis of the
cardiac conduction system in SIDS victims. Studies of
the SN are reported here.
Materials aild Methods
The SN was examined histologically in 30 SIDS
victims and 18 age-matched controls at Children's
Hospital Medical Center, Boston, who died from
1975-1980. SIDS was defined by sudden and unex-
plained death in a previously healthy infant younger
than 18 monthis of age. (Two SIDS infants were ini-
tially resuscitated, but one died 6 hours and the other 4
1242 CIRCULATIONDownloaded from http://ahajournals.org by on June 21, 2022

SINUS NODE IN SIDS/Kozakewich et al.
days later.) The control group of 18 infants had an
equal sex distribution and ranged in age from 1 day to
18 months. In the control group, two patients had dis-
seminated infection, probably viral; two had epi-
dermolysis bullosa; two had multiple congenital
anomalies; and one patient each had meningitis, acute
bronchiolitis, aspiration pneumonitis, bronchopul-
monary dysplasia, purpura fulminans, hemophilia,
Wilms' tumor, hepatoblastoma, infantile polycystic
renal disease, trauma, propionic acidemia and
Zellwegger's syndrome.
At autopsy, in all cases except one, the heart was
fixed in 10% buffered formalin. The entire superior
vena cava-right atrial junction was removed as a ring
of tissue 2.5 cm in height. At the time of paraffin
embedding, the tissue ring was collapsed in an antero-
posterior plane to provide a relatively thin rectangular
tissue block which was serially sectioned at 10 A.
Forty-five cases were sectioned in the sagittal plane
and two in the horizontal plane. All sections were
retained and every fiftieth and adjacent sections
stained with hematoxylin-eosin. After localization of
the SN, all adjacent sections of the complete SN were
stained with hematoxylin-eosin and modified Movat's
pentachrome.8 Sections in selected cases were sub-
mitted for periodic acid-Schiff and reticulin stains. In
one SIDS case, the tissue block was removed from the
fresh heart, quick-frozen, and 10-A cryostat sections
were cut at different levels, primarily for histochem-
ical demonstration of cholinesterase.?
The maximum width (diameter) of the SN in a
plane perpendicular to the endocardial surface of the
superior vena cava was measured by ocular microm-
etry and plotted vs age. The internal and external di-
ameters of the SN artery within the midsegment of the
SN were measured. The ratio of internal to external
diameter of the SN artery (ID: ED) was calculated
and plotted vs age. The coordinates of all measure-
ments were subjected to linear regression analysis for
SIDS and controls separately.
Results
The SN in all cases was situated subepicardially
anterolaterally at the superior vena cava-right atrial
junction in the sulcus terminalis (fig. 1). The centrally
placed artery was surrounded by a prominent col-
lagenous collar, in contrast to the sparse collage-
nous framework in the remainder of the SN. The
nodal cells formed a woven network with occasional
fibers extending to the media of the SN artery. The
transitional fibers at the periphery of the node were
enlarged and blended with the adjacent atrial
musculature. A few lymphocytes, disposed around the
ganglia and within the epicardial fat, were common in
both groups.
The maximum width of the SN was similar in both
groups (fig. 2), with no statistically significant
difference between the respective regression lines (p <
0.05).
Petechial hemorrhages occurred in six SIDS cases
(20%) (perinodally in five and intranodally in one),
and perinodally in three controls (17%7n). No necrosis,
FIGURE 1. The sinus node (SN) (interrupted line) in its
medial two-thirds sectioned in a horizontal plane. The SN
artery is centrally placed. RAA = right atrial appendage;
SVC = superior vena cava. Movat stain; magnification X 2.
nodal cell degeneration, replacement fibrosis or hemo-
siderin deposits were observed in the SN in the SIDS
group. In the control group, the SN was involved
twice as a part of a generalized myocarditis, presum-
ably viral, and once by extension of a fibrinopurulent
pericarditis.
The SN artery in the SIDS group entered the SN
laterally in 21 instances and medially in nine, not
differing significantly from the control group with cor-
responding frequencies of 13 and five, respectively.
There was a moderate variation in SN artery size in
both groups.
1.6 r
1.4 F
E 1 [
= E '-'
-
:,%.
3 o 1.0
E v 0.8._ _
2 G.- 0.6
a
* *@
- ** U
4* * 0
- *
04 --*
-
- -
_ .
em mma
a
-- SIDS
--- * Control
I I I J
21
r
0.4 _
0.21-
0 I4
0 3 6 9 12 15 18
Age (months)
FIGURE 2. Maximum width ofsinus node related to age in
sudden infant death syndrome (SIDS) and control infants
with regression lines.
------SsS-S1243Downloaded from http://ahajournals.org by on June 21, 2022
VOL 65, No 6, JUNE 1982
Intimal thickenings in the intranodal SN artery,
similar to those in the main coronary arteries of most
infants,'0 were present in approximately three-fourths
of SIDS and control infants and were even more fre-
quent in its extranodal segment. These intimal thick-
enings were primarily musculoelastic membranes
associated with a discontinuous internal elastic lamina
and were of minor degree (figs. 3D and 4B).
In three SIDS cases, almost the entire intranodal
course of the artery was involved (narrowed) by in-
timal lesions within the spectrum of those commonly
observed in main coronary arteries of infants. Figures
3A and 3B depict the SN artery of two SIDS infants
with lumina constricted by intimal hyperplasia of
smooth muscle and elastic fibers. Little internal elastic
lamina remained and the innermost intima displayed
edema with a moderate amount of acid mucopoly-
saccharides on Movat's stain. In the third SIDS infant
(fig. 3C), the intima was markedly expanded by
ground substance staining weakly for acid mucopoly-
saccharides. In these three infants the luminal cross-
sectional area was reduced by 85%, 65%, and 63%,
!4
respectively. One control infant had prominent mus-
culofibroelastic intimal cushions (fig. 4A).
The SN artery ID:ED ratios had a wide range in
SIDS and control infants (fig. 5) reflecting primarily
the variable size of the artery. There was no statistical-
ly significant difference between the regression lines
for the two groups (p < 0.05). In the three SIDS and
single control infants with major (prominent) SN
arterial narrowing, the I: ED ratios exceeded 2 stan-
dard deviations from the means.
Histochemical cholinesterase staining of the SN in
one SIDS infant revealed strong positivity in nodal
cells, autonomic ganglia and nerves and weaker
positivity in atrial muscle. The results are similar to
those observed in our laboratory in infants who die
from other causes (not included in this study). Similar
results have been described by Anderson in the SN of
SIDS and controls quoted by Lie et al.7 and by James
and Spence in the adult SN."
No unusual pre- or postnatal events were recorded
for the three SIDS infants with marked intimal lesions
of the SN artery. The infant whose SN artery is shown
* e-'~e5i
FIGURE 3. Intimal lesions in the sinus node (SN) artery offour infants who died with sudden infant death
syndrome (SIDS). (A and B) Intimal hyperplasia of smooth muscle, elastic fibers and fibroblasts with in-
creased ground substance. Internal elastic lamina is only focally preserved. Movat stain; magnification A, X
110; B, x 160. (C) Intimal expansion by ground substance,fibroblasts and smooth muscle cells. Movat stain;
magnification X 210. (D) Typical low-profile musculoelastic intimal cushions observed in SN artery ofmost
SIDS infants. Movat stain; magnification X 325.
1244 CIRCU LATIONDownloaded from http://ahajournals.org by on June 21, 2022
SINUS NODE IN SIDS/Kozakewich et al.
FIGURE 4. Sinus note (SN) artery in two control infants
with intimal cushions. (A) Longitudinal section ofSN artery
with the most prominent intimal musculofibroelastic cush-
ions observed in the control group. Movat stain; magnifi-
cation X 110. (B) More typical, low-profile musculoelastic
intimal cushions observed in SN artery of most control in-
fants. Movat stain; magnification X 110.
in figure 3B was initially resuscitated but died 6 hours
later. ECGs during this period showed irregular sinus
rhythm, elevated ST segments, inverted T waves, and
a corrected QT interval not exceeding 0.42 second.
Intermittent episodes of ventricular tachycardia were
of the torsade de pointes variety. All three infants (two
females and one male) had focal intimal thickening in
the main coronary arteries and in the aorta and its
large abdominal branches, but not greater than usual
for infants at these sites. Increased muscularity of the
pulmonary arterial circulation, as has been described
in most SIDS victims,'2 was present in the two others.
One of the three infants did not have thoracic visceral
petechiae.
The control infant with marked intimal thickening
in her SN artery had hypoplasia of multiple cranial
nerves and diaphragmatic paralysis, necessitating con-
tinuous mechanical ventilatory support. She suffered
a fatal cardiac arrest at 7 months of age. The pul-
monary arteries exhibited medial hypertrophy, but no
peripheral extension of muscle was present. Intimal
thickenings in the coronary arteries and the aorta and
its abdominal branches were not greater than usual for
infants at these sites.
Discussion
The SN in SIDS has been described as structurally
normal in previous reports, although vicinal petechiae
have been common.' 7 In the present study the SN
was normal in location, size and organization. Pete-
chiae were present in 20% of SIDS and 17% of control
infants and probably do not represent a primary event.
Focal thickening of intima is common in the cor-
onary arteries of infants.'0 Similar but mild changes in
SN arteries were common among both SIDS and con-
trol infants in this study. In four infants, three SIDS
and one control, intimal lesions narrowed the luminal
cross-sectional area of the SN artery by 63-83%. The
lesions were more than focal, involving most of the in-
tranodal course of the artery, and differed in quality:
Three involved musculofibroelastic hyperplasia and
one primarily ground substance and edema.
Intimal thickenings in main coronary arteries of in-
fants are considered by some to represent a physio-
logic response to hemodynamic stress, resulting from
a steep pulse wave, prominent pulsation from lack of
adjacent soft tissue support, and tethering at origins of
large branches.'3 Occasionally, the intimal thicken-
ings appear excessive.'0 The reasons for the excessive
intimal thickenings in the SN arteries of the above
four infants is unknown. Hemodynamic stress,
whether mediated by autonomic imbalance or not,
might cause such arterial changes. Cardiac autonomic
imbalance has been a leading hypothesis as a sub-
strate for SIDS.", 1' An abnormality of the autonomic
system could well have been present in addition to
hypoplasia of multiple cranial nerves in the control in-
fant.
The significance of the SN arterial narrowing in the
* 0)
t t
* w
z Z
(o00 *
E E
X IX
I-b
e X
C x
_ w
0
F:
IC
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0 *
.
--- SIDS
---in Control
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
AGE (months)
FIGURE 5. The ratio of internal to external diameter ofthe
SN artery related to age in sudden infant death syndrome
(SIDS) and control infants. SN = sinus node.
1245Downloaded from http://ahajournals.org by on June 21, 2022

Το βρηκα της Μαλενας, αλλα αλλιως απο το πως ηταν...

 

α

β

 αααααα

https://karvasaras.gr/patra-malena-pethane-ygiis-nosokomeio/#

 ααααααααααααααααααααααααααααα

 α

Ομολογω πως εχω διαβαζει την ιδια εκθεση σε μια αλλη εφημεριδα οπου εγραφε και εκφυλλισμος μαλιστα εντονος των νεφρικων κυτταρων και της σπλινας... Αλλα δεν ειναι το μονο οπου αλλαζει στην ιατρικη εκθεση που παρουσιαζει ο Κουσουλος ως δημοσιογραφος... αλλαζει εδω και το νοσοκομειο οπου πεθανε η Μαλενα, το οποιο το παρουσιαζει ως "Αγλαια Κυριακου"... ενω σε αυτο το αρθρο πριν μηνες μαλιστα η ιατροδικαστης Χριστινα Τσακονα μιλησε ξεκαθαρα για το νοσοκομειο "Ελπιδα" και για 9 χημειοθεραπειες για τις οποιες μαλιστα την ενημερψσαν οι ιδιοι οι γιατροι της Μαλενας τοσο εκεινη οσο και την παθολογοανατομος της, οπως δηλωσε η ιδια στην τηλεοραση τον Φεβρουαριο 2022. Αρα σε καμια περιπτωση δεν ηταν μια χημειοθεραπεια. Και πως θα ηταν μονο μια ΜΕΤΑ ΑΠΟ 9 ΜΕΡΕΣ ΝΟΣΗΛΙΑΣ;;; ΚΑΙ ΓΙΑΤΙ ΜΟΝΟ ΜΙΑ ΣΕ ΤΟΣΕΣ ΜΕΡΕΣ;; Αν και βεβαιως ενας καρκινοπαθης μπορει να πεθανει ξαφνικα και μετα απο μια μονο χημειοθεραπεια. Αλλωστε στην διαρκεια των χημειοθεραπειων παγκοσμιως πεθαινουν 40% των καρκινοπαθων, αφου η πειραματικη θεραπεια με το mRNA εδωσε ακομα περισσοτερο θανατικο και διεκοπει το πειραμα. Εμεινε μονο για τα γνωστα υποχρεωτικα εμβολια...

Το περιεργο ειναι πως πολλα περιεργα μαζεμενα υπαρχουν σε αυτη την υποθεση. Και αλλο ενα ειναι πως δεν ξερω το πιο να πρωτοθυμηθω... Οπως μερικα εγραψα και στην προηγουμενη μου αναρτηση. 

Και αφου εκαναν εκ νεου τις τοξικολογικες εξετασεις για να βρουν κεταμινη, ανακαλυψαν ξαφνικα πως να "βρουν" "ασφυξια απο εξωτερικα αιτια" αν και πουθενα στον κοσμο δεν γινεται μετα απο τοσα χρονια, οπως αλλωστε το ειχε δηλωσει και ο Γρηγορης Λεων πριν δυο μηνες... αλλα μαλλον δεν ηξερε και παλι τι ειναι ικανοι να κανουν τα ελληνικα εργαστηρια που ξεπερναν και τα ελβετικα ακομα, οπως στην περιπτωση της Γεωργιας Μπικα στον βιασμο της Θεσσαλονικης... αλλα εδω που τα λεμε ο προεδρος ρων ελληνων ιατροδικαστων ξεχασε στην αρχη πως και τι ειναι ακριβως η κεταμινη, "ξεχασε" ακομα πως χρησιμοποιειται ως αναισθητικο ειδικα στα παιδια και ειδικα επειδη ξεχνανε... θυμωταν μονο πως ειναι αντικαταθληπτικο... και επεμενε πως ο κ. Μπουζιανης ανακαλυψε "ασφυξια" για την Τζορτζινα ΜΙΑ ΕΒΔΟΜΑΔΑ ΜΕΤΑ ΠΟΥ Η ΜΑΝΑ ΕΘΑΨΕ ΤΟ ΤΕΛΕΥΤΑΙΟ ΠΑΙΔΙ ΤΗΣ... 

Για να δουμε τι ελεγε η κ. Τσακωνα ατο πρωινο του Αντενα και στην Σκορδα το Φεβρουαριο 2022

https://viralgreece.eu/i-tsakona-dinei-tous-giatrous-gia-ti-malena-mas-eichan-enimerosei-oti-i-malena-eiche-kanei-ennea-chimeiotherapeies

Η Τσάκωνα «δίνει» τους γιατρούς για τη Μαλένα: «Μας είχαν ενημερώσει ότι η Μαλένα είχε κάνει εννέα χημειοθεραπείες»

 

Η πρώτη ιατροδικαστική έκθεση για τη Μαλένα που εξέπνευσε το 2019 συντάχθηκε από την Χριστίνα Τσάκωνα η οποία ανέφερε ως αιτία θανάτου την εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια – Το παιδί νοσηλευόταν στο Ελπίδα μετά τη διάγνωση για λευχαιμία και είχε υποβληθεί μόνο σε μία χημειοθεραπεία η οποία σύμφωνα με ειδικούς δεν μπορούσε να προκαλέσει εκτεταμένη βλάβη στο ήπαρ

Συνεχίζονται οι έρευνες για την Μαλένα και την Ιριδα, μετά τη σύλληψη της Ρούλας Πισπιρίγκου για τη δολοφονία της 9χρονης Τζωρτζίνας με κεταμίνη. Η πρώτη ιατροδικαστική έκθεση για τη Μαλένα που εξέπνευσε το 2019 συντάχθηκε από την Χριστίνα Τσάκωνα η οποία ανέφερε ως αιτία θανάτου την εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια. Το παιδί νοσηλευόταν στο Ελπίδα μετά τη διάγνωση για λευχαιμία και είχε υποβληθεί μόνο σε μία χημειοθεραπεία η οποία σύμφωνα με ειδικούς δεν μπορούσε να προκαλέσει εκτεταμένη βλάβη στο ήπαρ.

Το Πρωινό έδωσε στη δημοσιότητα μία συνέντευξη της Χριστίνας Τσάκωνα η οποία μιλώντας στην Κέλλυ Χεινοπώρου είχε υποστηρίξει ότι τόσο η ίδια όσο και η παθολογοανατόμος είχαν ενημερωθεί ότι η Μαλένα είχε κάνει εννέα χημειοθεραπείες και όχι μία και άρα ήταν φυσικό να δημιουργηθεί πρόβλημα στο ήπαρ.

«Η Μαλένα ήρθε στην Ιατροδικαστική Υπηρεσία προκειμένου να διενεργηθεί νεκροψία – νεκροτομή. Δεν προέκυπτε κάτι ως αιτία θανάτου μακροσκοπικά. Ως εκ τούτου ελήφθη βιολογικό υλικό για τη διενέργεια τοξικολογικών και ιστολογικών εξετάσεων. Η αιτία θανάτου της Μαλένας προέκυψε ξεκάθαρα από την παθολογοανατομική εξέταση, όπου ήταν και η εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια. Δεδομένου τώρα ότι μιλάμε για ένα παιδί το οποίο κατά πληροφορίες κατά το έγγραφο που εστάλη σε εμάς πριν τη νεκροψία – νεκροτομή ήταν ένα παιδί το οποίο ήταν σε χημειοθεραπεία και συγκεκριμένα αναφερόταν ότι ήταν στην 9η μέρα της χημειοθεραπείας, είναι απολύτως φυσιολογικό ένας τέτοιος θάνατος να οφείλεται όντως σε ηπατική ανεπάρκεια» είπε χαρακτηριστικά η Χριστίνα Τσάκωνα.

 Η εκτεταμένη ηπατική ανεπάρκεια θα μπορούσε ενδεχομένως να προκληθεί από χημειοθεραπείες, σύμφωνα με την κυρία Τσάκωνα. Η ιατροδικαστής είχε ζητήσει να γίνει τοξικολογικές εξετάσεις στην Μαλένα και σχολίασε στον ΑΝΤ1: «υπάρχει ένα στάνταρ τοξικολογικών εξετάσεων το οποίο κάνουμε. Αυτό και έκανα και στην περίπτωση της Μαλένας. Η εξέταση της Μαλένας όσον αφορά την τοξικολογική εξέταση απέβη αρνητική. Δεν έδειξε ούτε φάρμακα, ούτε δηλητήρια τα οποία θα μπορούσαν να προέλθουν από το νοσοκομειακό χώρο. Γιατί σε ένα περιστατικό ενός παιδιού που νοσηλεύεται για εννιά μέρες στο νοσοκομείο, δεν μπορούμε να κοιτάξουμε κάτι πέραν αυτού».

 

Υπενθυμίζεται ότι ο Νίκος Καρακούκης και ο Νίκος Καλόγρηας, έχουν αναλάβει πλέον να αξιολογήσουν τα ευρήματα στην Μαλένα και την Ιριδα Δασκαλάκη. Για την Μαλένα, ήδη από τις αρχές Μαρτίου η παιδο-ογκολόγος που την παρακολουθούσε στο Ελπίδα είχε δηλώσει στο STAR: «δεν είχε ηπατική ανεπάρκεια το παιδί. Υπάρχει εξέταση την παραμονή (του θανάτου) με τέλεια ηπατική, τέλεια, πιο τέλεια δεν γίνεται και επίσης η κλινική εικόνα του παιδιού μέχρι την ώρα που πήγε να κοιμηθεί ήταν άριστη, έπαιζε, έτρεχε και έφαγε κανονικά. Χωρίς εμετούς, χωρίς ηπατικό κώμα, χωρίς τίποτα. Για να πεθάνεις από ηπατική ανεπάρκεια δεν πεθαίνεις έτσι, προηγείται κάτι».

Γιατί είναι πιθανή η εκταφή της Μαλένας

Γιατροί και αστυνομικοί εξετάζουν πολύ σοβαρά το ενδεχόμενο εκταφής της Μαλένας, προκειμένου να καταλήξουν με στοιχεία αν η Μαλένα πέθανε από λευχαιμία ή από ανθρώπινο χέρι. Οι δύο λόγοι που θεωρείται πιθανή η εκταφή της είναι οι εξής:

 

  1. Να πάρουν τρίχες από τα μαλλιά της Μαλένας για να εντοπίσουν τα όποια υπολείμματα ουσίας
  2. Να εξετάσουν τους ιστούς του παιδιού, ώστε να εντοπιστεί επίσης η ύπαρξη κάποιας ουσίας

Και τωρα που αντεγραψα το αρθρο, βλεπω και αλλο περιεργο: ΕΩΣ ΤΩΡΑ ΕΛΕΓΑΝ ΠΩΣ ΓΙΑ ΤΑ ΔΥΟ ΑΛΛΑ ΠΑΙΔΙΑ ΕΚΤΟΣ ΤΗΣ ΤΖΟΡΤΖΙΝΑΣ ΟΙ ΝΕΚΡΟΨΙΕΣ ΕΓΙΝΑΝ ΣΤΗΝ ΠΑΤΡΑ... ΤΩΡΑ ΠΟΥ ΞΑΝΑΚΟΙΤΑΞΑ ΠΑΝΩ ΒΛΕΠΩ ΠΩΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΜΑΛΕΝΑ ΕΓΙΝΕ ΣΤΗΝ ΑΘΗΝΑ... 

Εντομεταξυ θυμηθηκα ποσο ποσο νευριασμενος ηταν ο Κουσουλος με την κοινωνικη λειτουργο που "δεν εκανε καλα την δουλεια της" αν και μαλλον επρεπε να δωσει απο τοτε την Τζορτζινα στο "Χαμογελο του παιδιου" η σε καποιο ιδρημα βρε αδελφε... Περιεργα, πολλα... 

Να τα ΕΔΩ https://www.zinapost.gr/newsroom/news/ta-eksi-fialidia-me-aima-tis-tzortzinas-kai-i-epimoni-tis-tsakona-gia-ektafi-tis-malenas/  και τα αλλα περιεργα με τα εηι φιαλιδια αιματος της Τζορτζινας "βρισκομενες" ξαφνικα σε τρια νοσοκομεια μετα απο μηνες που το παιδι πηρε εξιτηριο... με την φθγνη και παραλογη αιτιολογια των γιατρων στις τηλεορασεις πως "το κανουμε για να μην ποναμε εκ νεου τα παιδια"... τι λετε βρε παιδια, τα ιδια αποτελεσμαρα δινουν οι αιματολογικες εξετασεις συνεχεια; Τοτε γιατι να τα παρακολουθειτε στα νοσοκομεια; Καντε μια εξεταση αιματος και μεχρι του χρονου θα ξερετε πως το παιδι αυτα τα αποτελεσματα θα εχει... ΟΚ. Το φτασατε στο πατο. Και το πιο ομορφο στο αρθρο: η κ. Τσακωνα ειναι τοσο σιγουρη για την ηπατικη ανεπαρκεια που ζητα εκταφη για να το αποδειξει. Οπως και ο κ. Τσακιρης ο οποιος λεει πως μπορουν να παρουν δειγμα και απο τα οστα. Εμ, δεν τα λογαριασαν καλα... η "ασφυξια" ειναι η αιτια και το ειδαν οι ιατροδικαστες μαλλον στο φλιτζανι, διοτι τετοια ευρηματα μετα απο χρονια δεν γινονται. Ειδικα οταν ενας ανθρωπος που πεθαινει απο ασφυξια εχει συγκεκριμενα ευρηματα στο προσωπο- πρισμενο, με τα αιμοφορα αγγεια του προσωπου φοτσκομενα, με τα δυο τα ματια με αιμα, πραγματα που στην Καρολαιν υπηρχαν και εδω ΔΕΝ ΥΠΗΡΧΑΝ ΣΕ ΚΑΝΕΝΑ ΠΑΙΔΙ ΚΑΙ ΠΙΣΤΟΠΟΙΗΜΕΝΑ ΑΠΟ 4 ΙΑΤΡΟΔΙΚΑΣΤΕΣ ΚΑΙ ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΟΥΣ ΠΟΥ ΕΙΔΑΝ ΚΑΙ ΕΚΑΝΑΝ ΝΕΚΡΟΨΙΑ ΠΑΝΩ ΣΤΑ ΠΤΩΜΑΤΑ.   

Αν και θα μπορουσαν να "βρουν" κεταμινη στα οστα ετσι οπου θελουν να το πανε, με τους ανακριτες να μην λαμβανουν υποψην τα αποτελεσματα ενος η πολλων ξενων ιατρικων εργαστηριων οιτ ΔΕΝ ΘΑ ΕΙΧΑΝ ΒΡΕΙ ΚΕΤΑΜΙΝΗ (οπως παλι εγινε στο βιασμο της Θεσσαλονικης, οπου μαλιστα οι "συναδελφοι" του κ. Τριανταφυλλοπουλο ηθελαν να παρουν την "εκδικηση τους για τον Κορκολη" σε ολο το διαδικτυο... ανθρωποι "προοδευτικοι" του "ιερου" κινηματος MeToo οπου δεν χρειαζονται τοξικολογικες εξετασεις, μονο "μαρτυριες"... )... 

Επισης στο site της Ζινας Κουσκουρη εξαφανιστηκε το αρθρο με την εκθεση της λ. Τσακωνα ετσι οπως την θυμαμαι εγω και οχι πως την εχει ο Κουσουλος... και οι δυο στο Star, Αν και τους βλεπω του χρονου με καινουργιο συμβολαιο εκατομμυριων "καθαρων" και οχι οπως τα μυρια του Τραγκα μετα θανατου... Αφου ειναι σπουδαιοι ως δημοσιογραφοι... δεν ξαναπερασαν απο τα ελληνικα ΜΜΕ τετοιου μεγεθους επαγγελματισμου...  αντε και μπορει και διεθνη καριερα μαζι με την Νικολουλη, που ξερεις;... αφου...

Και ετσι, οπως καταλαβαμε ολοι απο την αρχη, κανεις δεν θα ζητησει απο εδω και μπρος την αιτια θανατου συγγενων στα νοσοκομεια... 

"Ειμαστε μια ομορφη παρεα" που ελεγε και ο Ντινοπουλος...

"Αδιευκρινιστα αιτια θανατων"... Αντε και πολυ σας ειναι...